TITOLO DEL PROGETTO
Meccanismi di modulazione della risposta immunitaria nel diabete mellito autoimmune
RESPONSABILE
Prof.ssa Elisabetta Ferretti
PREMESSA
Gli antigeni somministrati per via orale vengono a contatto con gli organi linfoidi associati all’intestino (GALT – gut associated lymphoid tissue). E’ questa una complessa rete con proprietà immuni ben sviluppata ed in grado, da un lato, di proteggere l’ospite da eventuali patogeni ingeriti con gli alimenti, e dall’altro di evitare che l’ospite stesso dia il via a reazioni autoimmuni nei confronti di proteine ingerite con l sostanze della dieta.
OBIETTIVI
Nel corso del 2005 si è inteso valutare se la modulazione della risposta immune a livello del GALT possa essere rilevante nel prevenire o ritardare la comparsa del diabete. La modulazione del GALT potrebbe interferire a vari livelli nel processo patogenetico che porta alla malattia:
1. Intervenendo nel favorire l’induzione di tolleranza proprio nei confronti di eventuali auto antigeni somministrati per via orale;
2. Minimizzando l’effetto di disturbo che localmente si associa alla presentazione di antigeni della dieta (come, ad esempio, la gliadina); effetto probabilmente imputabile all’aumentata permeabilità intestinale, riscontrata proprio in alcuni pazienti diabetici;
3. Prevenendo l’azione di innesco da parte di alcuni fattori ambientali correlati, sia agli antigeni della dieta che ad infezioni batteriche.
RISULTATI CONSEGUITI
Degno di rilievo è il risultato ottenuto in topi NOD di sesso femminile, nei quali si è osservata una riduzione significativa dell’incidenza del diabete (p.˂0.001) in seguito alla somministrazione per via orale, a partire dalla 4° settimana d’età di un composto di batteri probiotici, definito VSL#3 e costituito da bifidobatteri, da lattobacilli e dallo Streptococcus salivarius, liofizzati e vitali. Si veda a tal proposito la seguente pubblicazione: Calcinaro F, … and Dotta F, Oral prebiotico administration induces interleukin-10 production and prevents spontaneous autoimmune diabetes in the non-obese diabetic mouse, Diabetologia (2005) 48: 1565 – 1575