Diabete mellito autoimmune, meccanismi di modulazione risposta immunitaria

TITOLO DEL PROGETTO
Meccanismi di modulazione della risposta immunitaria nel diabete mellito autoimmune
RESPONSABILE
Prof.ssa Elisabetta Ferretti
PREMESSA

Gli antigeni somministrati per via orale vengono a contatto con gli organi linfoidi associati all'intestino (GALT – gut associated lymphoid tissue). E' questa una complessa rete con proprietà immuni ben sviluppata ed in grado, da un lato, di proteggere l'ospite da eventuali patogeni ingeriti con gli alimenti, e dall'altro di evitare che l'ospite stesso dia il via a reazioni autoimmuni nei confronti di proteine ingerite con l sostanze della dieta.

OBIETTIVI

Nel corso del 2005 si è inteso valutare se la modulazione della risposta immune a livello del GALT possa essere rilevante nel prevenire o ritardare la comparsa del diabete. La modulazione del GALT potrebbe interferire a vari livelli nel processo patogenetico che porta alla malattia:
1. Intervenendo nel favorire l'induzione di tolleranza proprio nei confronti di eventuali auto antigeni somministrati per via orale;
2. Minimizzando l'effetto di disturbo che localmente si associa alla presentazione di antigeni della dieta (come, ad esempio, la gliadina); effetto probabilmente imputabile all'aumentata permeabilità intestinale, riscontrata proprio in alcuni pazienti diabetici;
3. Prevenendo l'azione di innesco da parte di alcuni fattori ambientali correlati, sia agli antigeni della dieta che ad infezioni batteriche.

RISULTATI CONSEGUITI

Degno di rilievo è il risultato ottenuto in topi NOD di sesso femminile, nei quali si è osservata una riduzione significativa dell'incidenza del diabete (p.˂0.001) in seguito alla somministrazione per via orale, a partire dalla 4° settimana d'età di un composto di batteri probiotici, definito VSL#3 e costituito da bifidobatteri, da lattobacilli e dallo Streptococcus salivarius, liofizzati e vitali. Si veda a tal proposito la seguente pubblicazione: Calcinaro F, ... and Dotta F, Oral prebiotico administration induces interleukin-10 production and prevents spontaneous autoimmune diabetes in the non-obese diabetic mouse, Diabetologia (2005) 48: 1565 – 1575

 

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